Potenziali rischi di infezione da SARS-Cov-2 sulla salute riproduttiva
COVID-19 è una patologia indotta dal virus SARS-COV2 , causa una grave sindrome respiratoria acuta condivide l’omologia della sequenza aminoacidica del 76% con SARS-COV ed entra nelle cellule ospiti bersaglio dallo stesso recettore cellulare, tramite la presenza del prodotto di due geni l’ACE2 che trascrive l’enzima di conversione dell’angiotensina e il gene TMPRSS che codifica per una proteina appartenente alla famiglia delle proteasi seriniche , le quali sono note per essere coinvolte in molti processi fisiologici e patologici. Questa proteina facilita anche l’ingresso di virus nelle cellule ospiti tagliando e attivando le glicoproteine virali dell’involucro. I virus che utilizzano questa proteina per l’ingresso delle cellule includono il virus dell’influenza e i coronavirus umani HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV e SARS-CoV-2 (virus COVID-19). Quindi gli organi con alta espressione di ACE2 o TMPRSS2 sono più vulnerabili all’infezione. Attualmente, i sistemi respiratorio, cardiovascolare, digestivo e urinario sono stati segnalati come potenziali organi bersaglio dell’infezione da COVID-19 e dati di sequenziamento RNA virale hanno indicato che esiste un’elevata espressione di ACE2 nei testicoli ,invece non ci sono sino ad ora dati sull’espressione di ACE2 nel sistema riproduttivo femminile . Ulteriori studi servono a chiarire il potenziale rischio di infezione da COVID-19 sulla fertilità .
Sistemi riproduttivi maschili
Studi di espressione di ACE2 e TMPRSS2 nei testicoli di maschi adulti hanno indicato che l’ACE2 è presente negli spermatogoni, nelle cellule di Leydig e del Sertoli, e nelle cellule nei dotti seminiferi nei testicoli, mentre TMPRSS2 è espresso solo negli spermatogoni e negli spermatidi. L’infiammazione del testicolo( l’orchite) è una complicazione della SARS e nei pazienti guariti che sono stati infettati da questo coronavirus le funzioni riproduttive devono essere seguite . Questi risultati possono suggerire che il testicolo potrebbe essere un organo vulnerabile ad alto rischio di essere attaccato anche da SARS-COV2. Una volta infettate le cellule germinali maschili le cellule somatiche di supporto potrebbero causare insufficienza spermatogenica e infertilità maschile. Considerando la potenziale patogenicità della SARS-COV2 nei tessuti testicolari, quindi è opportuno prestare attenzione alla valutazione e all’intervento appropriato nella fertilità dei pazienti giovani compresa l’analisi degli spermatozoi e l’eventuale crioconservazione degli spermatozoi nella fase precoce della malattia e il controllo della spermatogenesi nei mesi successivi.
Sistemi riproduttivi femminili
Ad oggi non è stato segnalato il danno al sistema riproduttivo femminile nelle pazienti COVID-19. Il sistema renina-angiotensina che utilizza il recettore ACE2 è coinvolto nei processi riproduttivi femminili, come follicologenesi, maturazione degli ovociti e ovulazione. L’ACE2 è espresso nell’endometrio più abbondantemente nella fase secretoria che nella fase proliferativa. Sulla base delle ricerche precedenti si è ipotizzato sui possibili modi in cui la SARS-COV2 possa influisce sulla fertilità femminile: la SARS-COV2 potrebbe attaccare il tessuto ovarico e le cellule granulose e ridurre la funzione ovarica e la qualità degli ovociti, portando a infertilità o aborto ; potrebbe danneggiare le cellule epiteliali endometriali e influire sull’impianto precoce dell’embrione. Tuttavia, mancano ancora prove sull’effetto della SARS-COV2 sulla tuba di Falloppio, che dovrebbe essere prestata maggiore attenzione in futuro.
Al momento non ci sono prove per la trasmissione verticale di SARS-COV2 nel terzo trimestre e l’effetto del SARS-COV2 sull’inizio della gravidanza è ancora sconosciuto. Informazioni limitate associate alla SARS potrebbero fornire approfondimenti sugli effetti di COVID-19 durante la gravidanza. La SARS, su cui ci sono più studi effettuati, durante la gravidanza potrebbe essere associata a un’alta incidenza di complicanze materne e neonatali avverse, come aborto spontaneo, parto pretermine, limitazione della crescita intrauterina e coagulopatia intravascolare disseminata (DIC). Si può solo presumere il potenziale effetto di COVID-19 sulla gravidanza precoce : SARS-COV2 potrebbe cambiare l’espressione di ACE2 nell’interfaccia tra madre e bambino all’inizio della gravidanza, portando a una perdita di gravidanza.
