Alimentazione, programmazione epigenetica e rischio di diabete nei figli

La salute e la malattia degli adulti sono riconducibili alle abitudini di vita ed alle esposizioni materne durante il periodo fetale e alle origini del feto, in quanto lo stile di vita parentale regola la modificazione epigenetica e il rischio di predisposizione a patologia metabolica della prole nel tempo.

Un ambiente anormale intrauterino provocato da disturbi metabolici materni diversi come malnutrizione, insufficienza placentare, diabete e obesità e possono essere in grado di programmare la predisposizione del feto a sviluppare successivamente malattie degenerative croniche come obesità, ipertensione, patologie cardiovascolari e diabete T2
La prevalenza del Diabete di tipo 2 è più che raddoppiata negli ultimi 30 anni e si prevede che continuerà a salire a un ritmo allarmante. L’ eziologia delle forme comuni del T2D è multifattoriale e comporta una complessa interazione tra fattori genetici , epigenetici ed ambientali. Il ruolo dell’ambiente, in particolare il tipo di dieta e stili di vita sedentari, hanno un peso importante nel rischio di sviluppare il diabete. Di grande preoccupazione è la crescente prevalenza di DT2 ad esordio precoce o caratteristiche pre-diabetiche nei bambini. Negli ultimi anni, il ruolo del primo ambiente di vita nella programmazione del rischio di diabete è stato al centro di numerosi studi, che hanno evidenziato un’associazione tra basso peso alla nascita , una crescita sub-ottimale in utero e rischio di diabete in età adulta.  Una varietà di esposizioni possono avere un effetto significativo sulla salute della prole e  la trasmissione transgenerazionale di DT2 può verificarsi mediando un ciclo perpetuo di rischio di malattia tra generazioni. È quindi importante comprenderne meglio i meccanismi sottostanti in modo da poter possibilmente prevenire, ritardare o invertire un rischio pre-programmato per il DT2 indotto da fattori ambientali pre e / o postnatali per migliorare gli esiti di salute e frenare il declino metabolico prematuro.

Specifiche informazioni chimiche implicano segnali chimici sull’epigenoma fetale, durante la gravidanza con il aumentato di malattia nella prole.
Il messaggio principale è che qualunque sia l’insulto materno iniziale (generazione F0) , sia da solo che in combinazione, dà origine allo stesso risultato programmato nella generazione figlia (F1). Il fenotipo alterato può essere quindi passato da una generazione (F1) a quella successiva (F2, F3 e così via). Una serie di studi hanno identificato meccanismi epigenetici non genomici che possono contribuire allo sviluppo alterato ed anche essere coinvolti nella sua trasmissione intergenerazionale.

Clinical Endocrinology & Metabolism Vol 26 -5 , 2012
Aterosclerosi Vol. 266 , novembre 2017

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