Origine dei danni morfologici degli spermatozoi
Durante la valutazione della fertilità maschile alcune indicazioni come il riscontro di presenza elevata di Specie Reattive dell’Ossigeno-ROS , anomalie morfologiche riscontrate nello spermiogramma, una frammentazione elevata del DNA spermatico possono essere un indice che correla con la qualità degli spermatozoi che pone un campanello d’allarme per la capacità di fertilizzare un ovocita.
I ROS hanno effetti benefici e necessari sugli spermatozoi , ma se la loro presenza aumenta in eccesso divengono dannosi sulle funzioni dello sperma dipendono dalla natura e dalla concentrazione dei ROS coinvolti. Gli attacchi ossidativi dei ROS-sostanze a sono i principali responsabili del danno al DNA osservato negli spermatozoi umani maturi
Questo danno si verifica in particolare quando il sistema endogeno di produzione di sostanze antiossidanti che sono in grado di contrastare i ROS- Specie Reattive dell’Ossigeno
La scarsa capacità fecondante degli spermatozoi anomali può avere origine a livello della spermatogenesi, processo complesso di differenziazione cellulare.
Alterazioni durante la spermatogenesi, periodo in cui i gameti subiscono una serie di trasformazioni, possono esserci dei blocchi che portano a spermatozoi immaturi
Uno stato di stress ossidativo elevato per presenza di radicali liberi può essere causa di alterazione della capacità funzionale degli spermatozoi che può essere coinvolto nel in alta percentuale di casi di spermatozoi danneggiati . I radicali liberi possono essere la causa principale della scarsa morfologia degli spermatozoi con compromissione della fertilità
Il DNA frammentato induce difetti morfologici negli spermatozoi in quanto può avere delle rotture a carico del Dna sia di un singolo filamento che di entrambi i filamenti. Questa situazione può essere individuata solo con il test di frammentazione del DNA spermatico perché il suo danno è silente.
In un test in cui è presente teratospermia che indica un sospetto di danno spermatico , questo può essere dovuto anche cause di origine diversa, come predisposizione genetica e/o ambientale, rispetto a quelle quelle sopra riportate che sono le più frequenti.
Tra le cause genetiche vi può essere una ridotta compattazione della cromatina spermatica o anche una alterazione del gene PRM 1-2 che codifica le protamine le quali svolgono un ruolo importante nell’assemblaggio del DNA all’interno del nucleo dello spermatozoo con la cromatina spermatica è sostituita dalle protammine, la cui carenza altera la corretta funzione, dove la formazione di rotture del DNA spermatico potrebbe essere l’anomala la compattazione della cromatina spermatica
La morfologia dello spermatozoo è un importante indice di capacità di fecondazione.
Dr Sebastiana Pappalardo
